8月份转录调控项目客户文章盘点，累计IF174.2，平均IF14.5

yuneu 互联网资讯 2024-06-25 70 0

2023年8月，元莘生物转录调控生产线帮助客户发表12篇文章，累计影响因素为174.2分，包括Top期刊：Cell Discovery，Nature Communiactions等。

以下是一些客户文章的研究总结(按时间顺序排列)

01 CircREB1介导FASN翻译后修改，然后调节软骨细胞脂质代谢相关衰老表型。

标题：CircRREB1 mediates lipid metabolism related senescent phenotyPEs in chondrocytes through FASN post-translational modifications

发表期刊：Nature Communications

影响因素：16.6

发表时间：2023.08.28

合作单位：浙江大学医学院邵逸夫医院

摘要：本文研究讨论了环状RNA（CircRREB 1)参与骨关节炎，调节软骨细胞中脂质代谢和衰老的作用。（OA）的发展。研究发现CircRREB 1在软骨细胞中高度表达，沉默可以缓解衰老表型和OA进展。研究实验证明，CircRREB 一是通过抑制乙酰化介导的泛素化来抑制脂肪酸合成酶（FASN）通过SUMO化降解，提高其稳定性。这样就会导致FGF 18和FGFR 3介导的PI 3 K-抑制AKT信号传导，增加p21表达。这项研究表明，靶向CircRREB 年龄相关性OA可能是一种潜在的治疗策略。

02 推动DNA修复介导骨关节炎病理机制的LncZFHX2

文章标题：An inducible long noncoding RNA, LncZFHX2, facilitates DNA repair to mediate osteoarthritis patholog

发表期刊：Redox biology

影响因素：11.4

发表时间：2023.08

合作单位：浙江大学医学院邵逸夫医院

总结：研究鉴定了lncRNA(LncZFHX2)在软骨生理缺氧条件下上调。；沉默的LncZFHX2可以加速细胞衰老，增加软骨细胞的DNA损伤，加速软骨在损伤诱导下的退行性变化。通过一系列的体外和体内实验，发现LncZFHX2通过与KLF4形成转录复合物，通过新的方式调整RIF1的表达，促进软骨细胞DNA的修复。总之，对维持基质缺氧激活的DNA修复路径进行了研究。资料结果识别了一种新的lncRNA依赖机制，对于维持软骨稳态至关重要。

03通过促进尿素循环和精氨酸合成，TET2缺失肿瘤细胞激活mTORC1通路。

题目：TET2 is required to supPRess mTORC1 signaling through urea cycle with therapeutic potential

发表期刊：Cell discovery

影响因素：33.5

发表时间：2023.08.08

合作单位：复旦大学

摘要：本研究通过对TET2在不同癌症类型中的基因组数据进行分析，发现TET2在各种癌症中的功能丧失突变。进一步的实验结果表明，TET2抑制mTORC1信号通道，通过负调节尿素循环和精氨酸产生，促进自噬；具体而言，TET2破坏YBX1-HuR结合，通过氧化mRNA上的5mC，从而促进尿素循环酶mRNA的降解，进一步减少尿素循环和精氨酸的产生，从而抑制mTORC1信号通道，促进自噬。

04 肝细胞线粒体功能障碍和脂代谢紊乱是由褪黑素改善模拟微重力诱发的

文章标题：Melatonin ameliorates simulated-microgravity-induced mitochondrial dysfunction and lipid metabolism dysregulation in hepatocytes

发表期刊：FASEB Journel

影响因素：4.8(一区)

发表时间：2023.08.08

合作单位:中国科学院深圳先进技术研究所&深圳湾实验室

总结:本研究发现，肝细胞的脂质积累、线粒体缺陷和ROS水平会在微重力环境下上升；使用褪黑素后，上述症状明显缓解，说明褪黑素可用于干预和治疗低重力诱发的肝线粒体功能受损。

05 CAND1调节雄激素受体对NAFLD的抑制作用

文章标题：Cullin-associated and neddylation-dissociated protein 1 (CAND1) alleviates NAFLD by reducing ubiquitinated degradation of ACAA2

发表期刊：Nature Communications

影响因素：16.6

发表时间：2023.08.01

合作单位：哈尔滨医科大学

总结：结果表明，CAND1在NAFLD的发展中起着重要的保护作用。研究发现，NAFLD男性病人和高脂肪饮食（HFD）饲养的雄性小鼠肝脏CAND1含量降低。CAND1能缓解棕榈酸（PA）诱发脂质积累，肝细胞特异性CAND1基因敲除会加重雄性小鼠HFD喂养的肝损伤。在机制方面，缺乏CAND1将增强Cullin1。、F-box only protein ACAA2复合物组装42(FBXO42)和乙酰辅酶A酰转移酶2(ACAA2)，从而促进ACAA2泛素化降解。随后的实验证实：ACAA2的过度表达可以缓解NAFLD的进展。另外，雄激素受体与CAND1-187-2000启动子区结合。通过抑制Cullin1/FBXO42介导的ACAA2降解，CAND1可以减轻NAFLD的进展。